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Die PV ist eine hämatologische, klonale Erkrankung,
welche zu der Gruppe der myeloproliferativen Neoplasien (MPN) gehört.
Die PV-Patienten haben ein deutlich erhöhtes Risiko für venöse und arterielle thromboembolische
(auch lebensbedrohliche) Ereignisse. Zudem besteht bei ihnen ein Risiko für die Entwicklung einer Myelofibrose, einer Type der MPN mit einer ungünstigeren Prognose.
In seltenen Fällen kann die Erkrankung auch in eine akute myeloische Leukämie
(AML) fortschreiten. Gemäss der Klassifikation der Tumorerkrankungen der Weltgesundheitsorganisation (WHO) sowie dem Internationalen Consensus der Klassifikation (ICC) der MPN aus dem Jahr 2022 gibt es klare diagnostische
Kriterien für die PV (Tab. 1). Prostatakrebszellen sind in der
Lage, das Hormon Testosteron für ihr eigenes Wachstum
zu nutzen. Durch Hormon­entzug kann es vorübergehend zu einem Stillstand des
Tumor­wachstums kommen.
Die mittlere Lebenserwartung liegt nach einer retrospektiven Studie aus Italien an 70 unter 50-jährigen Patienten bei über 23 Jahren.
Von den Probanden hatten seventy three % Pipobroman erhalten,
das heute wegen seines Leukämierisikos nicht mehr empfohlen wird.

Das 20-Jahres-Risiko eines Übergangs in eine akute Leukämie
beträgt 15 %, das früheste Auftreten wurde nach 9 Jahren beobachtet.

Beispiele hierfür sind der Wilms-Tumor, polyzystische Nieren, Nierenzellkarzinome und die
Posttransplantationserythrozytose. Die Gabe von Erythropoietin, beispielsweise zur Behandlung der Tumor- oder renalen Anämie, führt zu einem Erythrozytenanstieg.
Auf welchen Wert das Hämoglobin angehoben werden soll, wird derzeit diskutiert, weil
eine zu starke Stimulierung in einzelnen Studien eine
sinkende Überlebensrate zeigte (5). Verschiedene,
mit Zyanose einhergehende Herzfehler (zum Beispiel Septumdefekte, Links-Rechts-Shunt) führen zu chronischer Hypoxämie und damit über eine Erythropoietin-Erhöhung zu einer kompensatorischen Erythrozytose.

Die JAK2 (Januskinase 2) ist eine zytoplasmatische Tyrosinkinase, die an der Signaltransduktion verschiedener Zytokine (unter anderem am EPO-Rezeptor) beteiligt ist.
Die Mutation verstärkt die Aktivität der JAK2 und führt damit zu EPO-unabhängigem
Wachstum (Grafik 3). Diese Mutation ist erworben, weil sie nicht in der
Keimbahn nachweisbar ist. Da Erythrozyten keinen Zellkern mehr besitzen, erfolgt der Nachweis dieser JAK2V617F-Mutation im peripheren Blut über Granulozyten-DNA.
Verschiedene Nierenfunktionsstörungen können auch ohne hypoxische Stimuli zu einer
Erythrozytose führen.
Ein niedriger P50-Wert (PO2 bei 50% Sättigung) in der Blutgasanalyse spiegelt eine hohe Hb-Sauerstoffaffinität wider (5).
Die JAK2-Mutationen können primär aus dem peripheren Blut getestet werden. Seine Produktion – angeregt
durch das luteinisierende Hormon (LH) aus der
Hirnanhangdrüse – findet hauptsächlich in den Leydigschen Zwischenzellen der Hoden statt.

Ob eine Substitution mit Testosteron zu einer verringerten Mortalität bei KHK-Patienten führt, muss jedoch erst noch in weiteren Studien überprüft
werden. Thrombozyten können bei PV-Patienten ebenfalls an der Entstehung von Thrombosen beteiligt sein.
Nach den Ergebnissen der ECLAP-Studie (19) – einer randomisierten, placebokontrollierten Doppelblindstudie mit 518 Patienten – haben Patienten, die täglich 50 bis 100 mg
Acetylsalicylsäure (ASS) einnehmen ein geringeres Thromboserisiko.
Kritiker der Studie wenden ein, dass einzelne Patienten dieser Studie nur deshalb
eine ASS-Therapie benötigten, weil ihr Hämatokrit nur unzureichend abgesenkt war (20).
Da einzelne PV-Patienten ein erhöhtes Blutungsrisiko haben, ist beim Einsatz
von ASS auf etwaige Blutungskomplikationen zu achten.
Eine seltene, aber bei Männern wichtige Differenzialdiagnose der Polyglobulie ist die testosteronbedingte Polyglobulie.
Die Therapie der primären Polyglobulie wird im Artikel Polycythaemia
vera besprochen. Bei sekundären Polyglobulien muss
die Grunderkrankung behandelt werden.
DHT entsteht beim Abbau von Woran Merkt Man Testosteron Mangel (Cloudwork360.Com) und ist das biologisch wirksamere Hormon. Es kann zu dem sogenannten erblich bedingten Haar­ausfall (der androgenetischen Alopezie) führen, worunter etwa die Hälfte aller
Männer ab einem bestimmten Alter in unterschiedlicher Ausprägung
leidet. Grund hierfür ist die erhöhte Empfindlichkeit der Haarwurzeln gegenüber Dihydrotes­tosteron, die eine verstärkte Schädigung
und Schwächung der Haarfollikel bedingt.


Um eine im Vergleich flachere Testosteron-Wirkungskurve zu erreichen, stellten die Baseler Internisten auf das intramuskulär zu applizierende und länger wirksame Präparat Testosteronundecanoat um.
In Zukunft soll sich der Zeitpunkt der Testosteron-Substitution am klinischen Allgemeinzustand
des Patienten sowie am peripheren Androgenspiegel orientieren. Zu beachten ist außerdem das
erhöhte Prostatakarzinom-Risiko unter der Substitutionstherapie, dem Affected Person wurde empfohlen, sich regelmäßig klinisch und sonografisch untersuchen lassen. Inzwischen lagen die Ergebnisse der Knochenmarkspunktion vor, wonach ein normo- bis leicht hyperzelluläres Knochenmark mit leichter
Hyperplasie der Erythropoese bestand. Es fanden sich kein morphologischer Anhalt für eine myeloproliferative Erkrankung und
keine genetischen Aberrationen. "Die initial geschilderte abdominale Symptomatik interpretierten wir im Rahmen der Testosteronüberdosierung bei Regredienz im Verlauf als potenzielle Nebenwirkung",
so Kofler und Mitarbeiter.